SCoR2, công tắc tạo mỡ ẩn trong cơ thể: Hy vọng mới cho thuốc giảm cân

Bối cảnh nghiên cứu: Khi béo phì, gan nhiễm mỡ và tim mạch cùng chung một gốc

Béo phì, gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hóa (MASLD) và bệnh tim mạch đang gia tăng nhanh trên toàn cầu, trở thành gánh nặng lớn đối với hệ thống y tế. Điểm chung của các bệnh lý này là rối loạn chuyển hóa chất béo, đặc biệt là quá trình cơ thể sản xuất và tích trữ mỡ quá mức.

Trong nhiều năm, các liệu pháp điều trị chủ yếu tập trung vào kiểm soát triệu chứng như giảm cân, hạ mỡ máu hoặc bảo vệ gan – thường phải dùng nhiều loại thuốc khác nhau. Tuy nhiên, một nghiên cứu mới từ University Hospitals Cleveland Medical Center cho thấy có thể tồn tại một “nút điều khiển trung tâm” chi phối quá trình tạo mỡ trong cơ thể.

Phát hiện enzyme mới đóng vai trò quyết định tạo mỡ

Trong nghiên cứu được công bố trên tạp chí Science Signaling, các nhà khoa học tại Cleveland đã xác định một enzyme trước đây chưa từng được mô tả có tên là SCoR2. Enzyme này đóng vai trò then chốt trong việc bật – tắt quá trình sản xuất chất béo.

Cụ thể, SCoR2 có chức năng loại bỏ nitric oxide khỏi các protein kiểm soát chuyển hóa mỡ. Nitric oxide vốn hoạt động như một “phanh sinh học” tự nhiên, giúp hạn chế việc sản xuất mỡ và cholesterol. Khi nitric oxide bị loại bỏ, phanh được nhả ra – và quá trình tạo mỡ được kích hoạt mạnh mẽ.

Phát hiện này cho thấy SCoR2 chính là một “công tắc ẩn” mà cơ thể cần để tạo mỡ.

Chặn SCoR2: Ngăn tăng cân, bảo vệ gan và hạ cholesterol xấu

Sau khi xác định vai trò của SCoR2, nhóm nghiên cứu tiến hành thử nghiệm việc chặn enzyme này bằng hai cách: can thiệp di truyền và sử dụng một hợp chất thuốc ức chế SCoR2.

Kết quả trên mô hình động vật cho thấy những tác động rất rõ rệt:

Chuột được chặn SCoR2 không tăng cân, ngay cả khi ăn chế độ giàu năng lượng

Gan được bảo vệ khỏi tổn thương và tích tụ mỡ

Nồng độ cholesterol xấu trong máu giảm đáng kể

Điều quan trọng là các hiệu quả này xảy ra đồng thời, cho thấy việc kiểm soát SCoR2 có thể tác động cùng lúc lên béo phì, gan nhiễm mỡ và bệnh tim mạch.

Theo nhóm nghiên cứu, đây là lần đầu tiên một cơ chế sinh học đơn lẻ cho thấy khả năng ảnh hưởng rộng đến nhiều bệnh lý chuyển hóa liên quan đến chất béo.

Vai trò trung tâm của nitric oxide trong chuyển hóa

Giáo sư Jonathan Stamler – tác giả chính của nghiên cứu – cho biết nitric oxide giữ vai trò điều hòa rất tinh vi trong cơ thể. Ở gan, nitric oxide giúp ức chế các protein tham gia sản xuất mỡ và cholesterol. Ở mô mỡ, nó kìm hãm các chương trình gen thúc đẩy tích tụ chất béo.

Khi SCoR2 loại bỏ nitric oxide khỏi các protein này, cơ thể chuyển sang trạng thái “tạo mỡ tối đa”. Vì vậy, việc ức chế SCoR2 giúp khôi phục tác dụng bảo vệ tự nhiên của nitric oxide.

Hướng tới thuốc “3 trong 1” cho bệnh chuyển hóa

Từ phát hiện này, nhóm nghiên cứu đang phát triển một loại thuốc thế hệ mới có khả năng:

Ngăn tăng cân

Giảm gan nhiễm mỡ

Hạ cholesterol và giảm nguy cơ tim mạch

Nếu thành công ở người, đây có thể là một liệu pháp “3 trong 1” hiếm hoi, thay đổi cách tiếp cận điều trị bệnh chuyển hóa hiện nay. Nhóm nghiên cứu cho biết quá trình chuẩn bị thử nghiệm lâm sàng có thể bắt đầu trong vòng khoảng 18 tháng tới.

Ý nghĩa y học lâu dài

Phát hiện enzyme SCoR2 không chỉ mở ra hướng điều trị mới mà còn giúp giới khoa học hiểu sâu hơn về cách cơ thể kiểm soát chất béo ở cấp độ phân tử. Thay vì chỉ điều chỉnh hành vi ăn uống hay tập trung vào từng cơ quan riêng lẻ, y học tương lai có thể can thiệp trực tiếp vào cơ chế gốc rễ của chuyển hóa mỡ.

Nếu các kết quả này được xác nhận trên người, việc “tắt công tắc tạo mỡ” có thể trở thành chiến lược nền tảng trong cuộc chiến chống béo phì và bệnh tim mạch toàn cầu.

Nguồn

Nicholas M. Venetos, Colin T. Stomberski, Hua-Lin Zhou, Zhaoxia Qian, Precious J. McLaughlin, Puneet K. Bansal, John Feczko, Ilya Bederman, Hoa Nguyen, Alfred Hausladen, Joseph C. Schindler, Zachary W. Grimmett, Henri Brunengraber, Richard T. Premont, Jonathan S. Stamler. The protein denitrosylase SCoR2 regulates lipogenesis and fat storage. Science Signaling, 2025; 18 (918) DOI: 10.1126/scisignal.adv0660