Vitamin A Có Thể Giúp Ung Thư Né Tránh Hệ Miễn Dịch
20/01/2026Vitamin A từ lâu được biết đến với vai trò quan trọng trong thị lực, miễn dịch và tăng trưởng tế bào. Tuy nhiên, một nghiên cứu mới đây cho thấy một mặt trái đáng chú ý: một dẫn xuất của vitamin A có thể vô tình giúp tế bào ung thư né tránh hệ miễn dịch, làm suy yếu khả năng tự bảo vệ của cơ thể trước khối u.
Phát hiện này đến từ các nhà khoa học thuộc Ludwig Institute for Cancer Research, phối hợp với các nhà nghiên cứu tại Đại học Princeton (Mỹ), và đã được công bố trên các tạp chí khoa học uy tín trong lĩnh vực miễn dịch học và sinh học ung thư.
Retinoic acid – Khi vitamin A “vô hiệu hóa” miễn dịch
Trọng tâm của nghiên cứu xoay quanh all-trans retinoic acid (RA) – một chất chuyển hóa sinh học của vitamin A. Trong điều kiện bình thường, retinoic acid đóng vai trò điều hòa miễn dịch, đặc biệt tại ruột, giúp cơ thể tránh các phản ứng tự miễn không cần thiết.
Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu phát hiện rằng trong môi trường khối u, retinoic acid lại có tác dụng ngược. Chất này có thể làm suy yếu hoạt động của các tế bào miễn dịch chủ chốt, đặc biệt là tế bào tua (dendritic cells) – “nhạc trưởng” của hệ miễn dịch trong việc nhận diện và kích hoạt tế bào T tiêu diệt ung thư.
Vì sao vắc-xin ung thư đôi khi kém hiệu quả?
Tế bào tua đóng vai trò then chốt trong nhiều chiến lược vắc-xin ung thư, nơi chúng được “huấn luyện” trong phòng thí nghiệm để nhận diện kháng nguyên từ khối u, sau đó đưa trở lại cơ thể bệnh nhân nhằm kích hoạt miễn dịch chống ung thư.
Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy trong quá trình tạo vắc-xin, các tế bào tua có thể bắt đầu sản xuất retinoic acid thông qua enzyme ALDH1A2. Điều này khiến tế bào tua không trưởng thành đầy đủ, từ đó giảm mạnh khả năng kích hoạt miễn dịch chống ung thư. Đây có thể là một trong những lý do khiến nhiều vắc-xin ung thư cho kết quả không như kỳ vọng trong thử nghiệm lâm sàng.
Đột phá mới: Chặn tín hiệu vitamin A để “đánh thức” miễn dịch
Điểm sáng lớn nhất của nghiên cứu là việc các nhà khoa học đã phát triển thành công một loại thuốc thử nghiệm mới, có khả năng ức chế enzyme tạo retinoic acid (ALDH1A2 và ALDH1A3). Hợp chất tiêu biểu mang tên KyA33 cho thấy hiệu quả ấn tượng trong các mô hình tiền lâm sàng.
Khi sử dụng KyA33:
Tế bào tua phục hồi khả năng trưởng thành và kích hoạt miễn dịch
Phản ứng miễn dịch chống khối u mạnh hơn rõ rệt
Sự phát triển của khối u bị làm chậm đáng kể ở mô hình chuột
Hiệu quả của vắc-xin ung thư được cải thiện rõ rệt
Đáng chú ý, thuốc không chỉ hỗ trợ vắc-xin mà còn tự thân kích hoạt miễn dịch chống ung thư, mở ra tiềm năng trở thành một liệu pháp miễn dịch mới.
Giải mã “nghịch lý” vitamin A và ung thư
Trong nhiều thập kỷ, giới khoa học từng ghi nhận một nghịch lý:
Trong phòng thí nghiệm, retinoic acid có thể ức chế sự phát triển của tế bào ung thư
Nhưng trên thực tế, bổ sung vitamin A liều cao lại liên quan đến tăng nguy cơ ung thư và tử vong
Nghiên cứu mới đã giúp giải thích điều này. Tế bào ung thư có thể mất khả năng đáp ứng với tín hiệu retinoic acid, trong khi vẫn tận dụng chất này để làm suy yếu hệ miễn dịch xung quanh khối u, từ đó tạo môi trường thuận lợi cho chúng phát triển.
Ý nghĩa cho điều trị ung thư trong tương lai
Phát hiện này mở ra một hướng tiếp cận hoàn toàn mới trong điều trị ung thư: không chỉ tấn công trực tiếp tế bào ung thư, mà còn loại bỏ các “tín hiệu che chắn” khiến hệ miễn dịch bị vô hiệu hóa.
Trong tương lai, các thuốc ức chế tín hiệu vitamin A có thể:
Kết hợp với liệu pháp miễn dịch hiện có
Nâng cao hiệu quả vắc-xin ung thư
Mở rộng sang điều trị các bệnh mạn tính khác liên quan đến rối loạn miễn dịch
Dù vẫn cần thêm các thử nghiệm lâm sàng trên người, nghiên cứu này đã đặt nền móng quan trọng cho một thế hệ liệu pháp miễn dịch chính xác và hiệu quả hơn
Nguồn
Nghiên cứu 1 – Cơ chế miễn dịch & vaccine ung thư
Nhóm nghiên cứu: Cao Fang, Mark Esposito, Yibin Kang et al.
Nơi nghiên cứu: Princeton University – Princeton Branch, Ludwig Institute for Cancer Research
Tạp chí: Nature Immunology
Năm: 2026
DOI: 10.1038/s41590-025-02376-4
Nghiên cứu 2 – Phát triển thuốc ức chế retinoic acid
Nhóm nghiên cứu: Mark Esposito, Cao Fang, Yibin Kang et al.
Nơi nghiên cứu: Ludwig Institute for Cancer Research – Princeton
Tạp chí: iScience
Năm: 2025
DOI: 10.1016/j.isci.2025.113675