Tế bào tiền ung thư tụy xuất hiện các cụm protein giống sa sút trí tuệ

Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Developmental Cell cho thấy các tế bào tụy tiền ung thư có thể hình thành các cụm protein bất thường tương tự như những gì được nhìn thấy ở bệnh Alzheimer và dementia. Phát hiện này giúp giải thích vì sao ung thư tụy phát triển nhanh, khó điều trị và có tỷ lệ tử vong cao. Đồng thời, nó mở ra hướng tiếp cận mới dựa trên kinh nghiệm nghiên cứu bệnh lý thần kinh để tìm ra biện pháp phòng ngừa và điều trị hiệu quả hơn.

Ung thư tụy – kẻ thù thầm lặng và tử thần

Ung thư tụy hiện là một trong những căn bệnh ác tính có tiên lượng tồi tệ nhất. Phần lớn bệnh nhân chỉ được phát hiện ở giai đoạn muộn khi các phương pháp điều trị trở nên kém hiệu quả. Tại Anh, mỗi năm có khoảng 10.500 ca chẩn đoán mới và 6.900 người tử vong vì căn bệnh này.

Khác với nhiều loại ung thư khác, tỷ lệ sống sau 10 năm của ung thư tụy hầu như không cải thiện trong nhiều thập kỷ, cho thấy nhu cầu cấp thiết phải hiểu rõ hơn quá trình hình thành bệnh.

Nghiên cứu: tiền ung thư tụy tạo ra các cụm protein giống bệnh Alzheimer

Các nhà khoa học thuộc Cancer Research UK Scotland Centre đã theo dõi mô hình chuột để quan sát điều gì xảy ra trong giai đoạn sớm, ngay trước khi tế bào chuyển thành ung thư.

Kết quả cho thấy các tế bào tiền ung thư bắt đầu gặp rối loạn trong quá trình tái chế bên trong tế bào – gọi là autophagy. Quá trình này vốn giúp loại bỏ các protein hư hỏng hoặc dư thừa. Khi cơ chế tái chế bị lỗi, những protein này bắt đầu tích tụ và tạo ra các cụm bất thường.

Điều thú vị là các cụm protein này rất giống với cấu trúc được quan sát trong các bệnh thoái hóa thần kinh như Alzheimer và bệnh sa sút trí tuệ.

Không chỉ trên chuột, nhóm nghiên cứu còn phát hiện hiện tượng tương tự ở mẫu mô tụy người – chứng minh đây là hiện tượng có thật trong quá trình hình thành ung thư.

Vai trò của đột biến KRAS – nhưng chưa phải toàn bộ câu chuyện

Ung thư tụy thường liên quan đến đột biến gene KRAS. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy đột biến gene không đủ để thúc đẩy ung thư. Sự rối loạn autophagy và tích tụ protein cũng là yếu tố quan trọng.

Sự kết hợp giữa:

đột biến KRAS

và tái chế tế bào lỗi

dường như tạo điều kiện để tế bào tiền ung thư biến đổi mạnh mẽ, từ đó dẫn đến ung thư tụy.

Học từ bệnh Alzheimer để chống ung thư tụy

Giáo sư Simon Wilkinson – tác giả chính – cho biết:

“Chúng tôi có thể học từ các bệnh lý thần kinh, nơi sự kết tụ protein đã được nghiên cứu sâu. Điều này có thể giúp chúng ta hiểu rõ hơn và tìm cách ngăn chặn ung thư tụy.”

Điều này cho thấy một hướng mới đầy tiềm năng:

phân tích cơ chế tích tụ protein trong ung thư tụy

ứng dụng kiến thức từ bệnh Alzheimer

tìm thuốc ngăn ngừa protein clumping

hoặc thuốc giúp tái kích hoạt autophagy đúng cách

Ý nghĩa lớn đối với việc phòng ngừa và điều trị

Nghiên cứu này cho phép:

xác định dấu hiệu nguy cơ sớm

tìm mục tiêu điều trị mới

hiểu vì sao ung thư tụy phát triển mạnh

giải thích vì sao bệnh khó phát hiện và khó điều trị

Trong tương lai, nếu kiểm soát tốt cơ chế tái chế tế bào, có thể làm chậm hoặc ngăn chặn quá trình ung thư hóa của tụy.

Kết luận

Nghiên cứu mới cho thấy các tế bào tụy tiền ung thư hình thành các cụm protein giống như trong bệnh sa sút trí tuệ do lỗi tái chế tế bào. Phát hiện này giúp mở ra hướng tiếp cận mới trong phòng ngừa và điều trị ung thư tụy, bằng cách khai thác hiểu biết từ các bệnh thần kinh thoái hóa.